Virus va Saraton O‘rtasidagi Bog‘liqlik
Qariyb bir asr davomida saraton va viruslar o‘rtasida bog‘liqlik mavjudligi taxmin qilib kelinmoqda. So‘nggi o‘n yil ichida esa viruslar haqiqatan ham saratonga sabab bo‘lishi mumkinligini tasdiqlovchi aniq molekulyar dalillar paydo bo‘ldi. Ba’zi saraton hujayralarida virusning o‘zi yoki virus DNKsi hujayra DNKsiga integratsiyalashgan holda aniqlangan. Bundan tashqari, laboratoriyada o‘stirilgan sog‘lom hujayralar ushbu viruslar bilan zararlanganda mutatsiyaga uchrashi va nazoratsiz bo‘linishni boshlashi kuzatilgan. Bu jarayon virusning genetik materiali mezbon hujayra DNKsiga integratsiyalanishi orqali sodir bo‘ladi.
Viruslar bilan bog‘liq bo‘lgan inson saratonining ilk hujjatlashtirilgan holati 1961-yilda Denis Burkitt tomonidan Ugandadagi bolalarning jag‘ suyaklarida aniqlangan qon saratoni turi — Burkitt limfomasidir. Burkittning kuzatuvlaridan ilhomlangan tadqiqotchi Entoni Epshteyn kasallangan hujayralarda keyinchalik Epstein-Barr virusi (EBV) deb nomlangan yangi gerpes virusini aniqlagan. Bugungi kunda barcha saraton holatlarining taxminan 5–20 foizi viruslar sababli yuzaga kelishi taxmin qilinmoqda.
Viruslar o‘zlarini ko‘paytirish jarayonida mezbon hujayraning genetik mexanizmidan foydalanar ekan, hujayra DNKsida o‘zgarishlarni keltirib chiqarishi mumkin. Ushbu o‘zgarishlar vaqt o‘tishi bilan to‘planadi va dastlabki virusli infeksiyadan yillar o‘tgach genetik shikastlanishga olib kelishi mumkin. Bu shikastlanish hujayraning bo‘linish va nazorat mexanizmlarini buzadi hamda natijada hujayralarning nazoratsiz ko‘payishi va saraton rivojlanishiga sabab bo‘ladi.
Eng ko‘p o‘rganilgan virus turlaridan biri retroviruslardir. Ushbu RNK asosidagi viruslar mezbon hujayraga kirgach, hujayraning o‘z fermentlari yordamida o‘z RNKsini DNKga aylantiradi. Hosil bo‘lgan virus DNKsi mezbon hujayra genomiga integratsiyalanadi va yangi viruslar hosil bo‘lishi uchun zarur bo‘lgan ko‘rsatmalarni beradi. Kam hollarda virus DNKsi hujayra bo‘linishini boshqaruvchi onkogenlar yaqiniga integratsiyalanadi.
Bunday yaqin joylashuv virus DNKsi tomonidan onkogenning faollashishiga olib kelishi va hujayralarning nazoratsiz o‘sishini boshlashi mumkin. Viruslar o‘z onkogenlarini olib yurishi yoki mezbon genomiga shunday integratsiyalanishi mumkinki, bu ayrim oqsillarning sintezini rag‘batlantirib, hujayraning onkogenlarini faollashtiradi. Retroviruslardan tashqari, polioma, papilloma, adeno va gerpes viruslari kabi DNK viruslari ham hujayralarni saraton hujayralariga aylantirishi mumkin. Saraton transformatsiyasi odatda virus DNKsining mezbon genomiga integratsiyalanishi bilan boshlanadi va bu nazoratsiz hujayra bo‘linishi hamda saraton rivojlanishiga olib keladi. Virus DNKsi mezbon genomidagi onkogenlarni ham bevosita faollashtirishi mumkin. Gepadnaviruslar kabi DNK viruslari esa c-myc kabi ayrim onkogenlar yoniga integratsiyalanib, saraton rivojlanishini qo‘zg‘atishi mumkin.
Virus DNKsi va mezbon DNKsi o‘rtasidagi o‘zaro ta’sir genom tuzilishining buzilishiga ham olib kelishi va saraton rivojlanish jarayonini boshlashi mumkin. Umuman olganda, gerpesviruslardan tashqari, virus DNKsining mezbon DNKsiga integratsiyalanishi tasodifiy hodisa hisoblanadi. Virus hujayraga kirishi natijasida uning saraton hujayrasiga aylanishi odatda ketma-ket sodir bo‘ladigan tasodifiy xatolar natijasidir. Viruslar zararlangan hujayralarni virus ishlab chiqaruvchi fabrikalarga aylantiradi va bu jarayonda DNKda yuz beradigan o‘zgarishlar hujayraning saraton hujayrasiga aylanishiga sabab bo‘lishi mumkin.
